肥厚性心肌病心脏超声诊断指标有哪些 肥厚型心肌病超声表现

大家好，关于肥厚性心肌病心脏超声诊断指标有哪些很多朋友都还不太明白，不知道是什么意思，那么今天我就来为大家分享一下关于肥厚型心肌病超声表现的相关知识，文章篇幅可能较长，还望大家耐心阅读，希望本篇文章对各位有所帮助！

心尖肥厚型心肌病简介

目录

1 拼音 2 英文参考 3 疾病代码 4 疾病分类 5 疾病概述 6 疾病描述 7 症状体征 8 疾病病因 9 病理生理 10 诊断检查 11 鉴别诊断 12 治疗方案 13 并发症 14 预后及预防 15 流行病学 16 特别提示 附：

1 心尖肥厚型心肌病相关药物

1 拼音

xīn jiān féi hòu xíng xīn jī bìng

2 英文参考

apical hypertrophic cardiomyopathy

3 疾病代码

ICD:I42.8

4 疾病分类

心血管内科

5 疾病概述

心尖肥厚型心肌病属于原发性肥厚型心肌病中的特殊类型，首先由日本学者Yamaguchi 等于1976 年报告。它与经典的肥厚型心肌病不同，常不伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差。肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖处，而室间隔基底部却多无肥厚。近年来由于超声心动图尤其是二维超声心动图的广泛应用，发现本病并非少见。

本病虽有遗传倾向，但发病年龄以30～50 岁居多，男性远比女性多见。约1/3～1/2 病人有心肌病家族史。1/3～1/2 病人可能有高血压、长期剧烈运动或酗酒史。部分病例可有胸痛、胸闷、心悸等症状。胸痛可酷似冠心病心绞痛，但一般持续时间长，舌下含服硝酸甘油往往无效。此外，可有头晕、乏力等。晚期可出现心功能不全征象，偶尔可猝死。

6 疾病描述

心尖肥厚型心肌病属于原发性肥厚型心肌病中的特殊类型，首先由日本学者Yamaguchi 等于1976 年报告。它与经典的肥厚型心肌病不同，常不伴有左心室流出道动力性梗阻和压力阶差。肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖处，而室间隔基底部却多无肥厚。近年来由于超声心动图尤其是二维超声心动图的广泛应用，发现本病并非少见。因此，有必要作简略介绍，供临床参考。

7 症状体征

1.症状 本病虽有遗传倾向，但发病年龄以30～50 岁居多，男性远比女性多见。约1/3～1/2 病人有心肌病家族史。1/3～1/2 病人可能有高血压、长期剧烈运动或酗酒史。由于本病无左室流出道梗阻和压力阶差存在，对心脏血流动力学的影响比经典的肥厚型心肌病为少，故多数病人无自觉症状，仅在体检或超声心动图检查时发现。本病起病隐匿，发展缓慢，部分病例可有胸痛、胸闷、心悸等症状。胸痛可酷似冠心病心绞痛，但一般持续时间长，舌下含服硝酸甘油往往无效。此外，可有头晕、乏力等。晚期可出现心功能不全征象，偶尔可猝死。

2.体征

(1)心尖搏动向左下移位，并呈抬举性有滞留感的搏动，有时呈三重心尖搏动。在收缩期前抬举之后有两个收缩期膨胀，第2 个出现在收缩晚期。

(2)第一心音(S1)正常，常可闻及第三、第四心音，心尖区可有收缩期1/6～2/6 级杂音，个别为3/6 级或3/6 级以上，常提示合并二尖瓣关闭不全；

(3)多数病例心胸比例正常，心脏无明显增大，约1/3 患者心胸比例＞51%；

(4)晚期病人可有心衰体征。

8 疾病病因

迄今尚未阐明。Perloff 认为，肥厚型心肌病是由于胎儿发育中的心肌对循环中儿茶酚胺反应异常，或胎儿期去甲肾上腺素与心肌受体相互作用的位置不当，造成心肌纤维排列紊乱和不对称性肥厚。也有人认为与儿茶酚胺分泌过多或心脏对儿茶酚胺过度敏感有关。业已证实，肥厚型心肌病有家族发病倾向，属常染色体显性遗传，可能与组织相容抗原(HLAA、B)系统有关，而部分散发病例与HLA 抗原无联系。心尖肥厚型心肌病大多数发生在男性，可能通过隐性遗传。Yamaguchi 等认为，本病进展缓慢，且多在中年才出现典型表现，故可能系多种因素综合的结果，包括高血压、剧烈运动、慢性缺氧、酗酒、儿茶酚胺和遗传等因素长期 *** 心肌，导致心肌肥厚，在同一家族中既可表现为心尖肥厚型，也可呈经典的非对称性室间隔肥厚型心肌病。据统计，本病有1/3～1/2 病例无明确的家族史，属散发性。

9 病理生理

心肌肥厚在心尖处尤为明显，可厚达15～35mm(平均25mm)。心室腔不扩大或有变形、缩小。心尖处可闭塞。晚期病例偶尔因反复心衰心腔也可扩大。二尖瓣位置前移，可伴 *** 肌肥厚。部分病例可合并二尖瓣关闭不全。镜检可见心肌纤维肥厚，心肌细胞排列紊乱，心肌细胞和核异常肥大、变形，可伴有灶性纤维化和斑块样增生，心尖处内膜增厚等改变。本病的病理生理异常主要是左室舒张期顺应性降低，舒张功能不良和充盈受阻，部分病例随着病情进展可导致左室舒张末压(LVEDP)升高，继之可出现肺淤血和左右心功能不全的征象。

10 诊断检查

诊断：本病诊断不难，关键是要提高警惕。临床上凡疑及本病者均应作超声心动图(最好做二维超声心动图)和心电图检查。凡有上述典型改变者均能由此确诊。仅极少数患者需进一步作左室造影。

实验室检查：心内膜心肌活检：荧光免疫法测定法发现肥厚心肌内儿茶酚胺含量增高。组织学发现肥厚部心肌排列紊乱的奇异的肥大心肌细胞。

其他辅助检查：

1.超声心动图 是临床上最有诊断意义的检查。二维超声心动图特征性改变是左室长轴观切面可见心尖部室间隔和左室后下壁明显增厚，最厚处可达20～35mm，心尖部心室腔狭小，实时下观察，在收缩期可见肥厚心肌呈瘤状突起，导致心尖部左室腔闭塞和心室腔明显缩小。此外，在左室右前斜位观也可见到心尖部室间隔和左室后壁异常肥厚；心尖四腔位观尚有左室尖前侧壁肥厚。M 型超声心动图属一维图像，如未探查心尖部，则极易漏诊本病。因此，对疑及本病时除常规探查区扫描外，应增加心尖区的扫查，当M 型探头沿心脏长轴从Ⅱ区[二尖瓣前后叶波群(ⅡB 区)、二尖瓣腱索水平(ⅡA 区)]向Ⅰ区(心室波群)和心尖区扫查时，常可发现心尖处左室后壁和室间隔明显增厚，左室尖心腔明显狭小，具有确诊价值。

2.心电图和心向量图 本病患者均有心电图和心向量图异常。心电图异常包括：

①左室高电压并左胸导联(V4～6)ST 段压低；

②深尖倒置的T 波(GNT)；

③80%患者室间隔除极Q 波消失，半数患者可呈二尖瓣型P 波，而aVL 导联偶有深窄的Q 波。此外，可有各种心律失常。心电图运动负荷试验耐受良好。24h 动态心电图监测，个别病例有短阵室性心动过速或心房颤动，前者可能是导致本病猝死的重要原因。心向量图表现为额面QRS 环逆钟向运行，环 *** 于左后下方，起始向量常指向前方，略偏左。额面和水平面T 环狭长，位于右后象限。

3.心血管造影 本病绝大多数患者根据临床表现，结合超声心动图和心电图均能确立诊断，极少数才需要做心血管造影。本病冠脉造影常显示冠脉无狭窄。左室造影特征性改变是右前斜位左室舒张末期造影呈“黑桃”样改变，收缩期左室心尖部有强力的对称性收缩，左前斜位双心室造影可见室间隔下部明显增厚，可呈“三角”状表现。

11 鉴别诊断

本病应与心绞痛型冠心病、主动脉瓣狭窄等疾病鉴别。

1.心绞痛型冠心病 本病因可出现心绞痛及STT 改变及异常Q 波，需与心绞痛型冠心病鉴别：

①冠心病发病年龄多数在中年以上；

②出现心前区疼痛多有典型的特点，但心尖肥厚性心肌病的胸痛时间较冠心病心绞痛长，含服硝酸甘油往往无效；

③多伴血脂增高、血压增高、血糖增高等。根据本病特征性体征及典型的超声图像可以诊断，必要时作左室造影才能明确诊断。

2.主动脉瓣狭窄 鉴别要点为：

①主动脉瓣狭窄的收缩期杂音位置较高，以胸骨右缘第2 肋间为主以及胸骨左缘2～4 肋间明显，杂音向颈部传导，用改变心肌收缩力和周围阻力的措施对杂音响度改变影响不大。心尖肥厚性心肌病一般可有较轻的收缩期杂音。

②X 线示升主动脉扩张，主动脉瓣可有钙化影；

③主动脉瓣狭窄超声心动图可发现主动脉瓣病变。而心尖肥厚性心肌病左室长轴观切面可见心尖部室间隔和左室后下壁明显增厚，心尖部心室腔狭小，在收缩期可见肥厚心肌呈瘤状突起，导致心尖部左室腔闭塞和心室腔明显缩小等较特异性超声心动图改变。

12 治疗方案

1.本病治疗原则和非梗阻性肥厚型心肌病相同。轻症无自觉症状，24h 动态心电图监测未发现有心律失常，家族中也无猝死者，则可不必治疗，但应作定期随访。

2.有临床症状但无心律失常和心功能不全征象者，可首选β受体阻滞药治疗，一般口服普萘洛尔10～30mg，3 次/d，视病情酌情增减剂量(国外一般剂量为200～300mg/d)。中国人对β受体阻滞药的耐受性较差，故剂量应相应减少。无效者可改用维拉帕米或硝苯地平。前者常规用量为40～80mg，后者为5～20mg，均3 次/d。

3.有临床症状，特别是同时伴有室性心律失常者，可联合应用胺碘酮和普萘洛尔。胺碘酮一般剂量为200mg，2～3 次/d，待心律失常改善后以100～200mg/d口服维持。对于极少数药物治疗无效，可施行部分肥厚心肌切除术。如合并二尖瓣关闭不全者，必要时可施行二尖瓣换瓣术。

13 并发症

其并发症同于肥厚性心肌病，可出现心律失常、动脉栓塞和感染性心内膜炎等并发症，但较少出现心脏性猝死和心力衰竭。

14 预后及预防

预后：本病预后较为良好，仅有少数可发生猝死或心功能不全。

预防：在肥厚型心肌病预后的因素中，合理的生活指导是有利的因素。本病患者应避免剧烈活动，避免使用正性肌力药及扩张血管药物，注意入浴时间不宜过长、禁止烟酒、防治感染，以改善预后，预防要求具体如下：

1.肥厚型心肌病一经确诊，不管其有无左室流出道梗阻均不能参加剧烈活动。

2.本病患者可并发感染性心内膜炎，因此在拔牙、心导管检查时可能增加感染机会的情况下，预防性使用抗生素可以防止此类并发症。

15 流行病学

本病确切的发病率未明，且各国间差异很大，其中日本较为常见，约占肥厚型心肌病的1/3 左右。相反，欧美仅占肥厚型心肌病总数的2%～3%，我国本病的发病率未明，据估计占肥厚型心肌病的2%～5%，与欧美报告相仿。

16 特别提示

患者应避免剧烈活动，避免使用正性肌力药及扩张血管药物，注意入浴时间不宜过长、禁止烟酒、防治感染，以改善预后，肥厚型心肌病一经确诊，不管其有无左室流出道梗阻均不能参加剧烈活动。患者可并发感染性心内膜炎，因此在拔牙、心导管检查时可能增加感染机会的情况下，预防性使用抗生素可以防止此类并发症。

心尖肥厚型心肌病相关药物

米力农注射液

整剂量。2．不宜用于严重瓣膜狭窄病变及梗阻性肥厚型心肌病患者。急性缺血性心脏病患者慎用。3．合用强利...

盐酸普萘洛尔片

用于顽固性期前收缩，改善患者的症状。5.减低肥厚型心肌病流出道压差，减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。6...

酒石酸美托洛尔缓释片

【适应症】用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏...

盐酸普萘洛尔片

于顽固性期前收缩，改善患者的症状。（5）减低肥厚型心肌病流出道压差，减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。（...

酒石酸美托洛尔胶囊

确诊肥厚性心肌病的方法有哪几种？

主要是两大类：心脏相关检查和基因检查。

心脏检查包括：心电图、心脏彩超、运动负荷试验和心脏磁共振检查等。心电图检查包括12导联心电图和24小时动态心电图两种，主要是看心律和心率情况；彩超包括经胸彩超和经食道彩超两种，如果发现无诱因性室壁厚度大于等于15mm以上（儿童患者大于同龄儿童2个标准差），基本可以确诊，经胸彩超可以诊断的患者就不需要常规做经食道彩超检查；如果彩超检查只是怀疑，不能确定诊断，就需要做心脏磁共振检查。

运动负荷试验可以帮助诊断隐性左室流出道梗阻患者、判断治疗效果和评价预后。上述检查一般每年做一次就可以，不需要一年内反复检查。

基因检查包括患者本人和直系亲属。如果发现基因型阳性/表现型阴性的患者（也就是基因突变携带者），需要每年做心脏相关检查，因为携带者一生中有95%的可能会变成肥厚型心肌病患者；携带者一旦出现临床表现（变成患者），就需要做心源性猝死风险评级。

肥厚性心肌病

肥厚性心肌病够严重的

长期以来均认为肥厚性心肌病的病因与遗传有关，属于常染色体显性遗传。在临床上有明显遗传家族史者仅占30—55%左右，而其他40—50%却无遗传家族史。有认为这一部分病人可能属于亚临床型，如通过基因分析则可以证实。

本病男女间有显著差异，大多在30－40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有①呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。②心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。③晕厥与头晕；多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。④心悸；患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。

肥厚性心肌病应该避免过劳

至于怎么治疗 还要看看血压和其他方面的检查结果

还是去当地医院咨询医师吧

肥厚性 心肌病

心肌病一般分为原发性和继发性两大类。原发性心肌病是指病因目前尚不明确的心肌疾病，常见的有扩张型心肌病、肥厚型心肌病和限制性心肌病;继发性心肌病主要指有明确病因，如冠心病、高血压等导致的充血性心力衰竭、慢性心力衰竭。

心肌病严重影响生活质量

肥厚型心肌病是常见的原发性心肌病，少数患者症状突出，主要表现为心功能不全、心绞痛、晕厥。这些症状严重影响患者的生活质量，甚至使其丧失基本的生活能力。有时，心肌病导致的猝死还会发生在没有任何症状的患者身上，它也是青少年猝死的常见原因。运动员在赛场上猝死，很多情况就是由心肌病导致的，过度兴奋、剧烈运动常常是其诱因。

介入治疗是较好的非药物治疗手段

改善生活质量和预防猝死是肥厚型心肌病治疗的主要内容。有明确症状的肥厚型心肌病患者经过正规的药物治疗，症状多能得到满意的改善和控制。

对药物治疗效果欠佳或由于副作用不能使用药物治疗的患者，尤其是伴有左心室向外射血梗阻者，目前可用非药物治疗的手段，包括内科介入治疗(包括室间隔肥厚心肌化学消融术与双腔起搏器植入术)与外科手术治疗等，可进一步为患者减轻症状。

由于内科介入治疗与外科手术治疗有相似的疗效，同时具有创伤小、安全性高的特点，目前已成为治疗肥厚型心肌病较好的选择。更多：中华养心网

心脏彩超:下壁基底及中段稍增厚,12一13mm，就能说明是肥厚性心肌病吗？升主动脉内径40mm，其

问题分析：

你好，肥厚性心肌病以青壮年多见、常有家族史，可以有心悸、劳力性呼吸困难、心前区闷痛、易疲劳等症状，你的情况还不能确诊肥厚性心肌病

意见建议：

建议先排除其他原因引起的心肌肥厚，如高血压、先心病等，肥厚性心肌病是一个排除性诊断。建议进一步测血压、做心电图、了解家族遗传情况

[内科学（含传染病学）]肥厚型心肌病的超声所见哪项是错误的：

原题:选项:

A.室间隔非对称性肥厚

B.舒张期室间隔厚度与左室后壁之比大于或等于1.3：1

C.梗阻性可见室间隔流出道向右室突出

D.二尖瓣前叶收缩期向前方运动

E.收缩期主动脉瓣呈半闭锁状态答案：C解析：答复：本题选C。详见下。

UCG中所见的各种变化直接反映了hypertrophic cardiomyopathy的病理生理改变。所以了解HCM的病理生理变化就可以很好的理解为其UCG的变化。

一、肥厚性心肌病典型的超声心动图改变多见于梗阻型患者

1、室间隔明显肥厚≥1.5cm，室间隔厚度/左室游离壁厚度之比1.3-1.5

2、二尖瓣前叶收缩期前移贴近室间隔

3、左室流出道狭窄

4、主动脉瓣收缩中期呈部分性关闭。

彩色多普勒血流显像可评价左室流出道压力阶差、二尖瓣反流、其结果与左心导管检查密切相关。

二、肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）点滴

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征，以左心室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。

50%的肥厚型心肌病是由心肌肌小节蛋白基因突变所致，有家族史，被认为是常染色体显性遗传病。另50%的患者致病机制不明确。

发生肥厚型心肌病时，主要病理生理变化为左室心肌肥厚，室腔变窄，常伴有二尖瓣叶增厚。由于室间隔明显增厚和心肌细胞内高钙，使心肌对儿茶酚胺反应性增强，引起心室肌高动力性收缩，左室流出道血流加速，在该处产生了负压效应，吸引二尖瓣前叶明显前移（SAM征），造成左室流出道进一步狭窄和二尖瓣关闭不全，形成左室流出道收缩期压力阶差。压力阶差可引起反复性室壁张力增高和心肌需氧量增加，导致心肌缺血坏死和纤维化。

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